近年来，伴随着鸽病毒性疾病的猖獗流行，当前正面临着旧的传染病尚未得到有效地控制情况下，而新的传染性疾病，还包括那些病毒变异性疾病，也已经悄悄地来到了我们的鸽舍。

郁于目前进行病毒分离培养的科研机构科研任务繁重，还无法顾及鸽病毒性疾病领域的课题研究。如果再直白而言，其主要症结还是在于科研经费的资源匮乏。

笔者现就将我们实验室，近三年来，本地区和临近地区临床接诊所接触的一些鸽病毒性疾病，累计逾二百多例患病鸽剖检所见，结合实验室检验结果与临床资料，再查询近年来相关文献资料，归纳分析如下：

鸽新城疫 (巴拉米哥)与鸽痘（Paramyxo+POX）    这二种原本是最常见的病毒性疾病，由于得到鸽友们的普遍重视与疫苗接种普及率的提高，疾病的发病率相应已经得到有效地控制。

但是近年来的发病情况却也不容乐观。由于国内至今还没有“鸽用弱毒活疫苗”的生产，而疫苗却只能依赖于非正规渠道进口带入，而弱毒活疫苗在整个运输、销售、保存、接种的全过程中，由于“冷藏链”难以得到充分保证，而导致免疫接种失败率有所抬头；其次是目前国内市场所销售的进口“弱毒疫苗”（俗称“死苗”），其接种免疫效果不如“弱毒活疫苗”，按照该产品的正确使用要求，乃需要每年加强接种一次，而这方面却又往往为鸽友们所忽略；再者就是当前所盛行的鸽用“鸡苗”问题，鸽感染的是“新城疫Ⅱ型”，而鸡感染的是“新城疫Ⅰ型”，两者之间虽然具有交叉免疫功能，却增加了免疫接种反应率，且还有一定的接种死亡率，因而鸽友（包括厂方建议）就采取降低接种剂量的错误做法，从而导致免疫抗体产生不足而接种失败；除此之外，则就是疫苗质量的低下和接种过程中种种差错问题的发生，以及免疫接种期间不恰当地使用药物等，从而导致鸽新城疫苗（又称鸽瘟疫苗）接种失败，已经通过免疫接种的鸽子仍然继续发病。

导致免疫鸽发病的原因还有就是“强毒攻入”的问题。即疫苗使用管理程序的混乱。即由于“鸡用新城疫口服疫苗”的不规范应用，从而引起新城疫病毒的散毒、播毒和染毒。鸽群在集笼、合群、运输、放路等强应激情况下，难以招架“强毒攻入”而感染发病。这也是近年来，鸽新城疫 (巴拉米哥)发病有所提高的新动态，发病率也逐年增多，且发病症状表现不典型等。

鸽痘仍然是发病率据高而不下的鸽舍常见传染病。导致鸽痘自然感染发病率较高的原因是：鸽痘疫苗供应渠道不畅通，导致免疫接种幅盖面不广。由于鸽痘的病死率并不是太高，其问题还不算太严重。

鸽腺病毒（Adenoviridae）Ⅰ型和Ⅱ型    是世界上当前所广泛流行的一种传播范围极其广泛的腺病毒感染，所引起的急性禽类传染病。

鸽腺病毒感染由于其病原体-腺病毒属于一种潜在性病原体，因而本病的发病、传播和流行具有其特有的特殊性：潜在性病原体即是指可以在发病的动物体体内分离到这种病原体，并且在电子显微镜下能观察拍摄其“真容”，并可将其接种到另一个健康动物个体内，使其产生同样的症状而感染发病，因而被称之谓“病毒性潜在性病原体传染病”。

参赛鸽在集鸽、挤笼、运输、训翔等强应激状态下，由于免疫机制被应激所抑制而成为“易感体”。加上鸽子间的互啄、打斗，病原体通过鸽喙破皮接种而进入到健康易感鸽体内，引起本病的发病。

鸽舍内病原体一旦沾染饲料、饮水源，加上鸽舍内气溶胶（鸽子呼吸时，从肺、气囊、气道中雾化所挥发出来的一种带病原体的水蒸气微粒，它具有极强的感染力）以及鸽舍、栖架沾染的粪便，鸽舍的粪便扬尘吸入呼吸道等而被感染。而在正常情况下，健康鸽如若不具备有病原体直接侵入的途径—门户而并不一定会感染发病。但是如若你的鸽群正处于鸽毛滴虫、球虫等原虫感染情况之下呢？那末情况显然就会大不一样，由于鸽子的口腔、消化道粘膜溃疡等创面的存在，鸽子的正常粘膜保护屏障已经遭到破坏，它已为病毒等多种病原体的入侵敞开了病原体导入的门户，从而导致鸽群的发病。

Ⅰ型腺病毒感染    鸽出现典型的“硬嗉囊”症状体征。鸽腺病毒感染病是一种全身感染性疾病，尽管其临床表现的症状仅仅是“硬嗉囊”，但由于它的其他全身症状表现很轻微，而主要病理表现也在其内部脏器而不易被发现。近年来，伴随着腺病毒变异的产生与鸽群的总体免疫力提高，典型的Ⅰ型腺病毒感染已经少见，且已为Ⅱ型腺病毒感染所替代占据主流。

Ⅱ型腺病毒感染    与Ⅰ型腺病毒感染所不同的是：发病程度及其预后主要与鸽个体免疫系统损害程度有关；其中，值得鸽友所关注的却是，Ⅱ型腺病毒侵入机体后，由于腺病毒可抑制鸽体内DNA合成，致使细胞基因合成障碍，产生细胞基因受到损伤、合成缺陷。因而感染期鸽所产生的精、卵，可以带毒感染，即可以通过精、卵遗传给下一代。因而但凡是患病期间鸽舍内，包括隐性感染者无论是公鸽或母鸽均不宜留种育雏。处于在患病期间所产生的精、卵，虽则可以孵化出雏，也可发育成一羽外表完全健康的后代，但其潜在的基因缺陷则几乎是无法修复弥补的。如若继续从理论方面可以认定，其也不可能为您培育出超越上代的优秀后代。

鸽腺病毒Ⅱ型感染的主要剖检病理变化特点是免疫器官功能的损害：表现为胸腺、脾脏、（幼雏期）法氏囊萎缩，小肠粘膜肿胀充血，肾肿大、尿酸盐沉积，腺胃水肿，腺胃浆膜血管充血，胃壁增厚，胃粘膜乳头水肿呈乳头样突起，挤压时有白色或黄白色脓样分泌物溢出增多，如稍微用力挤压可有少量带血性分泌物挤出；有时也可发生粘膜充血和出血灶或粘膜组织坏死而形成凹陷、溃疡病灶，并融合周边出血，腺胃、肌胃处变薄产生瓶颈样变，肌胃变小、胰腺萎缩、颜色变淡、质地变硬；严重时可有十二指肠出血，或者空肠和直肠出血，本病若与马立克氏病混合感染时可使鸽突然双腿无法伸直而匐伏不起，肝脾肿大并且有灰白色油质样结节；如与巴拉米哥混合感染时，可伴随喉头、气门水肿、充血和出血；继发伴随大肠杆菌病时可见心包炎、肝周炎和气囊炎（此类混合感染死亡率极高）；如若雏鸽期发病也可导致发育不良；但是腺病毒Ⅱ型对于乳鸽来说，却由于乳鸽期的淋巴免疫系统尚未发育健全，还不具备免疫应答能力，因而反而能获得特殊“保护”而不被感染。

[相关链接]

腺病毒Ⅰ型：硬嗉囊……。

腺病毒Ⅱ型：嗉囊下垂，积食不化，嗉囊内酸腐臭味（往往同时伴有大肠杆菌感染，此时和细菌性嗉囊炎容易混淆，但可以从其发病史和发病鸽数量方面进行鉴别）。

典型症状和剖检所见：猝死鸽往往可见心脏扩大，心包积液（呈典型病毒感染性淡黄色浆液性渗出性积液），心肌溶解变薄而塌陷。

鸽冠状病毒（Coronaviridae）

冠状病毒由经口、鼻进入易感者的机体，对易感机体的淋巴细胞、网状内皮细胞、上皮细胞和实质细胞进行攻击，从而呈现杀伤细胞，损害多器官功能的病理改变。

人们早就知道：鸽子也能携带和感染冠状病毒，例如，鸽子所常见的鸽传染性支气管炎病毒（IBV），也正是由冠状病毒高度接触传染引起的急性呼吸道传染病。

而目前而应该正视而值得深思的却是：当前普遍流行且根据临床症状所诊断的“腺病毒”感染，它已和原来的“涨归病”硬嗉囊－腺病毒Ⅰ型感染，存在着明显的临床不同表现差别。目前所广泛流行的腺病毒Ⅱ型嗉囊炎，其症状恰恰也是反复呕吐，嗉囊却是软呼呼的，嗉囊积食也并不多，而能够通过严格地控制进食，甚至于采取“禁食”等措施来缓解消化道负荷，获得临床症状的及时缓解，这一系列症状的临床表现和疾病的转归规律，都十分接近于鸽冠状病毒感染性胰腺炎症侯群的处理原则，那末其中是否就已经隐藏有“冠状病毒感染性胰腺炎”病例呢？不过这些都还需要科学家们的继续努力（进行病毒培养分离）和实验室（免疫抗体检测）的支持配合，才能作出肯定解答。

典型症状和解剖所见：胰腺斑块状坏死，伴出血灶。

[相关链接]   冠状病毒属于RNA病毒，由于其囊膜纤突规则地排列成皇冠状，故而由此而命名为“冠状病毒”，冠状病毒又名冕病毒。鸽冠状病毒感染，它揭示了冠状病毒的进化与变异，冠状病毒的特点是基因重组率非常高，病毒重组以后其基因和蛋白序列等均会随之而改变，常导致病毒的毒力和宿主特异性发生变化或变异，因而冠状病毒已成为国际科学工作者目前所关注的热门课题。

在5年前，欧洲科学家已经有文献资料报道：从鸽子身上发现有冠状病毒。

2007年6月上海科学家报道：在患胰腺炎鸽子的身上成功分离出冠状病毒。

鸽圆环病毒（Circoviridae）    鸽园环病毒感染病对于我们鸽友而言可能会更加陌生，可是它确实是已经稍稍地潜入到我们的鸽舍多年。鸽园环病毒感染是病毒科中的新成员。是病毒中最小无囊膜，单股负链环状DNA病毒。

鸽园环病毒感染病主要是影响感染2月龄至周岁的当龄年青幼鸽。它主要是通过赛鸽和人员之间的相互接触传播，也可由经易感、带毒动物、鸟雀，被污染的鸽具、笼舍和人员相互接触感染。

鸽园环病毒感染病的主要临床表现特征：是贫血。眼沙变淡，喙、口咽黏膜颜色由红急骤转为苍白。有时候也会出现翅膀、尾、羽毛进行性营养不良、大量脱落和喙变形，此正是本病的临床典型表现特征之一。

由于鸽园环病毒它抑制了鸽机体免疫系统的免疫功能，因而在鸽园环病毒感染期间，由于鸽机体内免疫系统的功能，处于受到严重抑制而呈现出功能完全丧失状态，因而体内那些在正常情况下，原本处于平衡状态下受抑制的病原体就都会趁机作乱，甚至联合起来向机体发动进攻，使原本发病症状典型的疾病变得更加复杂化，这些都为疾病的早期诊断、正确处理制造了不少麻烦，从而成为导致本病死亡率居高而不下的罪魁祸首。

鸽园环病毒感染鸽的器官损害：主要是体内最重要的免疫器官：胸腺和法氏囊坏死萎缩；胸腺呈深红褐色退化；免疫功能受到抑制；肝肾肿大、变黄、质脆；胃肠道和肌肉由于贫血而表现得极为苍白，还伴有点状出血。

园环病毒感染的鸽子还可以发生疫苗免疫抑制，这也为我们赛鸽舍的防病免疫工作带来十分严重的影响。且它在免疫抑制的同时，还会并发产生一系列其他病原体的继发感染；由于法氏囊的萎缩而引起免疫功能抑制；而在另一些鸽群中，却出现抑制干扰巨噬细胞系统吞噬微生物的活力，或者对免疫抗原作出免疫应答处理，使免疫应答反应增强。

幼龄赛鸽和肉鸽感染圆环病毒感染已在世界范围各国均有报道，其临床症状主要是患病鸽精神沉郁、体重降低、出现有呼吸系统症状，或伴有消化道症状腹泻，体能和比赛性能的下降。感染鸽的粪便中存在有圆环病毒，它可以通过饲料、饮水摄入或呼吸道吸入而发生水平传播。

鸽园环病毒感染至所以发病不典型的原因是它们都是以其他致病源和其他致病因子共同参与感染发病为常见。这些致病源的病原体包括副粘病毒（鸽新城疫、鸽巴拉米哥）、疱疹病毒（鸽痘）、腺病毒、大肠杆菌、沙门氏菌（副伤寒）、霉形体（支原体）、巴氏杆菌（鸽霍乱）、绿脓杆菌、衣原体（鹦鹉热）、念珠菌（鹅口疮），曲霉菌、毛滴虫、球虫、血原虫等原虫及线虫感染等。

典型症状和解剖所见：

胸腺、法氏囊消失；脾脏萎缩；眼沙明显退色苍白（黄眼变似暗绿色、沙眼变似清水白桃、牛眼变成清黑眼）；肌肉苍白－白肌症；羽毛羽杆萎缩，羽小枝卷曲生长不良，轻者尾羽和大条均出现严重程度不等的紧迫纹。

[相关链接]    2006年4月资料报道：北爱尔兰科研人员Duehatel等调查了圆环病毒在成年鸽中的流行情况，并研究证实圆环病毒可以经卵传播垂直传播，或经过育雏（保姆）鸽嗉囊分泌的嗉囊乳（鸽乳）传播给1~7日龄幼鸽的可能性。还报道，在1日龄雏鸽和即将出壳的胚胎组织器官中，应用PCR方法也检测出了鸽圆环病毒DNA，证实了圆环病毒存在垂直传播的可能性。试验剖检了19只1~5岁龄赛鸽，并检测了病毒感染情况。检测结果表明，其中有16只鸽脾脏圆环病毒呈阳性，6羽鸽的肝脏呈阳性，其中1只血液也呈阳性。从3个鸽舍中，采集到的44个鸽胚中，有5个鸽胚PCR检测呈阳性，但同样从这3个鸽舍中，采集喂养1~10日龄雏鸽的64个育雏期成鸽的嗉囔拭子病毒DNA检测均呈阴性。虽然在多数成年鸽群中，可以检测到圆环病毒的病毒携带者，但还不能完全肯定成年鸽均可传播圆环病毒。

关于混合感染问题    综述各种病毒性疾病最令人头痛的问题是混合感染；而其中出现频率最高的细菌性混合感染是大肠杆菌感染和沙门氏菌感染，混合感染发病率可高达90%以上。而其次伴随而发生的却是寄生虫－原虫性疾病，鸽毛滴虫、鸽球虫病，这却是鸽与其他动物、禽鸟混合感染中最大的不同点。至于鸽多种病毒混合感染也确实是已经存在于我们的鸽群之中，而且也是目前导致死亡率据高而不下的主要原因（附本实验室临床剖检部分照片资料）。

近年来，伴随着鸽病毒性疾病的猖獗流行，当前正面临着旧的传染病尚未得到有效地控制情况下，而新的传染性疾病，还包括那些病毒变异性疾病，也已经悄悄地来到了我们的鸽舍。

郁于目前进行病毒分离培养的科研机构科研任务繁重，还无法顾及鸽病毒性疾病领域的课题研究。如果再直白而言，其主要症结还是在于科研经费的资源匮乏。

笔者现就将我们实验室，近三年来，本地区和临近地区临床接诊所接触的一些鸽病毒性疾病，累计逾二百多例患病鸽剖检所见，结合实验室检验结果与临床资料，再查询近年来相关文献资料，归纳分析如下：

鸽新城疫 (巴拉米哥)与鸽痘（Paramyxo+POX）   这二种原本是最常见的病毒性疾病，由于得到鸽友们的普遍重视与疫苗接种普及率的提高，疾病的发病率相应已经得到有效地控制。

但是近年来的发病情况却也不容乐观。由于国内至今还没有“鸽用弱毒活疫苗”的生产，而疫苗却只能依赖于非正规渠道进口带入，而弱毒活疫苗在整个运输、销售、保存、接种的全过程中，由于“冷藏链”难以得到充分保证，而导致免疫接种失败率有所抬头；其次是目前国内市场所销售的进口“弱毒疫苗”（俗称“死苗”），其接种免疫效果不如“弱毒活疫苗”，按照该产品的正确使用要求，乃需要每年加强接种一次，而这方面却又往往为鸽友们所忽略；再者就是当前所盛行的鸽用“鸡苗”问题，鸽感染的是“新城疫Ⅱ型”，而鸡感染的是“新城疫Ⅰ型”，两者之间虽然具有交叉免疫功能，却增加了免疫接种反应率，且还有一定的接种死亡率，因而鸽友（包括厂方建议）就采取降低接种剂量的错误做法，从而导致免疫抗体产生不足而接种失败；除此之外，则就是疫苗质量的低下和接种过程中种种差错问题的发生，以及免疫接种期间不恰当地使用药物等，从而导致鸽新城疫苗（又称鸽瘟疫苗）接种失败，已经通过免疫接种的鸽子仍然继续发病。

导致免疫鸽发病的原因还有就是“强毒攻入”的问题。即疫苗使用管理程序的混乱。即由于“鸡用新城疫口服疫苗”的不规范应用，从而引起新城疫病毒的散毒、播毒和染毒。鸽群在集笼、合群、运输、放路等强应激情况下，难以招架“强毒攻入”而感染发病。这也是近年来，鸽新城疫 (巴拉米哥)发病有所提高的新动态，发病率也逐年增多，且发病症状表现不典型等。

鸽痘仍然是发病率据高而不下的鸽舍常见传染病。导致鸽痘自然感染发病率较高的原因是：鸽痘疫苗供应渠道不畅通，导致免疫接种幅盖面不广。由于鸽痘的病死率并不是太高，其问题还不算太严重。

鸽腺病毒（Adenoviridae）Ⅰ型和Ⅱ型    是世界上当前所广泛流行的一种传播范围极其广泛的腺病毒感染，所引起的急性禽类传染病。

鸽腺病毒感染由于其病原体-腺病毒属于一种潜在性病原体，因而本病的发病、传播和流行具有其特有的特殊性：潜在性病原体即是指可以在发病的动物体体内分离到这种病原体，并且在电子显微镜下能观察拍摄其“真容”，并可将其接种到另一个健康动物个体内，使其产生同样的症状而感染发病，因而被称之谓“病毒性潜在性病原体传染病”。

参赛鸽在集鸽、挤笼、运输、训翔等强应激状态下，由于免疫机制被应激所抑制而成为“易感体”。加上鸽子间的互啄、打斗，病原体通过鸽喙破皮接种而进入到健康易感鸽体内，引起本病的发病。

鸽舍内病原体一旦沾染饲料、饮水源，加上鸽舍内气溶胶（鸽子呼吸时，从肺、气囊、气道中雾化所挥发出来的一种带病原体的水蒸气微粒，它具有极强的感染力）以及鸽舍、栖架沾染的粪便，鸽舍的粪便扬尘吸入呼吸道等而被感染。而在正常情况下，健康鸽如若不具备有病原体直接侵入的途径—门户而并不一定会感染发病。但是如若你的鸽群正处于鸽毛滴虫、球虫等原虫感染情况之下呢？那末情况显然就会大不一样，由于鸽子的口腔、消化道粘膜溃疡等创面的存在，鸽子的正常粘膜保护屏障已经遭到破坏，它已为病毒等多种病原体的入侵敞开了病原体导入的门户，从而导致鸽群的发病。

Ⅰ型腺病毒感染    鸽出现典型的“硬嗉囊”症状体征。鸽腺病毒感染病是一种全身感染性疾病，尽管其临床表现的症状仅仅是“硬嗉囊”，但由于它的其他全身症状表现很轻微，而主要病理表现也在其内部脏器而不易被发现。近年来，伴随着腺病毒变异的产生与鸽群的总体免疫力提高，典型的Ⅰ型腺病毒感染已经少见，且已为Ⅱ型腺病毒感染所替代占据主流。

Ⅱ型腺病毒感染    与Ⅰ型腺病毒感染所不同的是：发病程度及其预后主要与鸽个体免疫系统损害程度有关；其中，值得鸽友所关注的却是，Ⅱ型腺病毒侵入机体后，由于腺病毒可抑制鸽体内DNA合成，致使细胞基因合成障碍，产生细胞基因受到损伤、合成缺陷。因而感染期鸽所产生的精、卵，可以带毒感染，即可以通过精、卵遗传给下一代。因而但凡是患病期间鸽舍内，包括隐性感染者无论是公鸽或母鸽均不宜留种育雏。处于在患病期间所产生的精、卵，虽则可以孵化出雏，也可发育成一羽外表完全健康的后代，但其潜在的基因缺陷则几乎是无法修复弥补的。如若继续从理论方面可以认定，其也不可能为您培育出超越上代的优秀后代。

鸽腺病毒Ⅱ型感染的主要剖检病理变化特点是免疫器官功能的损害：表现为胸腺、脾脏、（幼雏期）法氏囊萎缩，小肠粘膜肿胀充血，肾肿大、尿酸盐沉积，腺胃水肿，腺胃浆膜血管充血，胃壁增厚，胃粘膜乳头水肿呈乳头样突起，挤压时有白色或黄白色脓样分泌物溢出增多，如稍微用力挤压可有少量带血性分泌物挤出；有时也可发生粘膜充血和出血灶或粘膜组织坏死而形成凹陷、溃疡病灶，并融合周边出血，腺胃、肌胃处变薄产生瓶颈样变，肌胃变小、胰腺萎缩、颜色变淡、质地变硬；严重时可有十二指肠出血，或者空肠和直肠出血，本病若与马立克氏病混合感染时可使鸽突然双腿无法伸直而匐伏不起，肝脾肿大并且有灰白色油质样结节；如与巴拉米哥混合感染时，可伴随喉头、气门水肿、充血和出血；继发伴随大肠杆菌病时可见心包炎、肝周炎和气囊炎（此类混合感染死亡率极高）；如若雏鸽期发病也可导致发育不良；但是腺病毒Ⅱ型对于乳鸽来说，却由于乳鸽期的淋巴免疫系统尚未发育健全，还不具备免疫应答能力，因而反而能获得特殊“保护”而不被感染。

[相关链接]

腺病毒Ⅰ型：硬嗉囊……。

腺病毒Ⅱ型：嗉囊下垂，积食不化，嗉囊内酸腐臭味（往往同时伴有大肠杆菌感染，此时和细菌性嗉囊炎容易混淆，但可以从其发病史和发病鸽数量方面进行鉴别）。

典型症状和剖检所见：猝死鸽往往可见心脏扩大，心包积液（呈典型病毒感染性淡黄色浆液性渗出性积液），心肌溶解变薄而塌陷。

鸽冠状病毒（Coronaviridae）

冠状病毒由经口、鼻进入易感者的机体，对易感机体的淋巴细胞、网状内皮细胞、上皮细胞和实质细胞进行攻击，从而呈现杀伤细胞，损害多器官功能的病理改变。

人们早就知道：鸽子也能携带和感染冠状病毒，例如，鸽子所常见的鸽传染性支气管炎病毒（IBV），也正是由冠状病毒高度接触传染引起的急性呼吸道传染病。

而目前而应该正视而值得深思的却是：当前普遍流行且根据临床症状所诊断的“腺病毒”感染，它已和原来的“涨归病”硬嗉囊－腺病毒Ⅰ型感染，存在着明显的临床不同表现差别。目前所广泛流行的腺病毒Ⅱ型嗉囊炎，其症状恰恰也是反复呕吐，嗉囊却是软呼呼的，嗉囊积食也并不多，而能够通过严格地控制进食，甚至于采取“禁食”等措施来缓解消化道负荷，获得临床症状的及时缓解，这一系列症状的临床表现和疾病的转归规律，都十分接近于鸽冠状病毒感染性胰腺炎症侯群的处理原则，那末其中是否就已经隐藏有“冠状病毒感染性胰腺炎”病例呢？不过这些都还需要科学家们的继续努力（进行病毒培养分离）和实验室（免疫抗体检测）的支持配合，才能作出肯定解答。

典型症状和解剖所见：胰腺斑块状坏死，伴出血灶。

[相关链接]   冠状病毒属于RNA病毒，由于其囊膜纤突规则地排列成皇冠状，故而由此而命名为“冠状病毒”，冠状病毒又名冕病毒。鸽冠状病毒感染，它揭示了冠状病毒的进化与变异，冠状病毒的特点是基因重组率非常高，病毒重组以后其基因和蛋白序列等均会随之而改变，常导致病毒的毒力和宿主特异性发生变化或变异，因而冠状病毒已成为国际科学工作者目前所关注的热门课题。

在5年前，欧洲科学家已经有文献资料报道：从鸽子身上发现有冠状病毒。

2007年6月上海科学家报道：在患胰腺炎鸽子的身上成功分离出冠状病毒。

鸽圆环病毒（Circoviridae）    鸽园环病毒感染病对于我们鸽友而言可能会更加陌生，可是它确实是已经稍稍地潜入到我们的鸽舍多年。鸽园环病毒感染是病毒科中的新成员。是病毒中最小无囊膜，单股负链环状DNA病毒。

鸽园环病毒感染病主要是影响感染2月龄至周岁的当龄年青幼鸽。它主要是通过赛鸽和人员之间的相互接触传播，也可由经易感、带毒动物、鸟雀，被污染的鸽具、笼舍和人员相互接触感染。

鸽园环病毒感染病的主要临床表现特征：是贫血。眼沙变淡，喙、口咽黏膜颜色由红急骤转为苍白。有时候也会出现翅膀、尾、羽毛进行性营养不良、大量脱落和喙变形，此正是本病的临床典型表现特征之一。

由于鸽园环病毒它抑制了鸽机体免疫系统的免疫功能，因而在鸽园环病毒感染期间，由于鸽机体内免疫系统的功能，处于受到严重抑制而呈现出功能完全丧失状态，因而体内那些在正常情况下，原本处于平衡状态下受抑制的病原体就都会趁机作乱，甚至联合起来向机体发动进攻，使原本发病症状典型的疾病变得更加复杂化，这些都为疾病的早期诊断、正确处理制造了不少麻烦，从而成为导致本病死亡率居高而不下的罪魁祸首。

鸽园环病毒感染鸽的器官损害：主要是体内最重要的免疫器官：胸腺和法氏囊坏死萎缩；胸腺呈深红褐色退化；免疫功能受到抑制；肝肾肿大、变黄、质脆；胃肠道和肌肉由于贫血而表现得极为苍白，还伴有点状出血。

园环病毒感染的鸽子还可以发生疫苗免疫抑制，这也为我们赛鸽舍的防病免疫工作带来十分严重的影响。且它在免疫抑制的同时，还会并发产生一系列其他病原体的继发感染；由于法氏囊的萎缩而引起免疫功能抑制；而在另一些鸽群中，却出现抑制干扰巨噬细胞系统吞噬微生物的活力，或者对免疫抗原作出免疫应答处理，使免疫应答反应增强。

幼龄赛鸽和肉鸽感染圆环病毒感染已在世界范围各国均有报道，其临床症状主要是患病鸽精神沉郁、体重降低、出现有呼吸系统症状，或伴有消化道症状腹泻，体能和比赛性能的下降。感染鸽的粪便中存在有圆环病毒，它可以通过饲料、饮水摄入或呼吸道吸入而发生水平传播。

鸽园环病毒感染至所以发病不典型的原因是它们都是以其他致病源和其他致病因子共同参与感染发病为常见。这些致病源的病原体包括副粘病毒（鸽新城疫、鸽巴拉米哥）、疱疹病毒（鸽痘）、腺病毒、大肠杆菌、沙门氏菌（副伤寒）、霉形体（支原体）、巴氏杆菌（鸽霍乱）、绿脓杆菌、衣原体（鹦鹉热）、念珠菌（鹅口疮），曲霉菌、毛滴虫、球虫、血原虫等原虫及线虫感染等。

典型症状和解剖所见：

胸腺、法氏囊消失；脾脏萎缩；眼沙明显退色苍白（黄眼变似暗绿色、沙眼变似清水白桃、牛眼变成清黑眼）；肌肉苍白－白肌症；羽毛羽杆萎缩，羽小枝卷曲生长不良，轻者尾羽和大条均出现严重程度不等的紧迫纹。

[相关链接]    2006年4月资料报道：北爱尔兰科研人员Duehatel等调查了圆环病毒在成年鸽中的流行情况，并研究证实圆环病毒可以经卵传播垂直传播，或经过育雏（保姆）鸽嗉囊分泌的嗉囊乳（鸽乳）传播给1~7日龄幼鸽的可能性。还报道，在1日龄雏鸽和即将出壳的胚胎组织器官中，应用PCR方法也检测出了鸽圆环病毒DNA，证实了圆环病毒存在垂直传播的可能性。试验剖检了19只1~5岁龄赛鸽，并检测了病毒感染情况。检测结果表明，其中有16只鸽脾脏圆环病毒呈阳性，6羽鸽的肝脏呈阳性，其中1只血液也呈阳性。从3个鸽舍中，采集到的44个鸽胚中，有5个鸽胚PCR检测呈阳性，但同样从这3个鸽舍中，采集喂养1~10日龄雏鸽的64个育雏期成鸽的嗉囔拭子病毒DNA检测均呈阴性。虽然在多数成年鸽群中，可以检测到圆环病毒的病毒携带者，但还不能完全肯定成年鸽均可传播圆环病毒。

关于混合感染问题    综述各种病毒性疾病最令人头痛的问题是混合感染；而其中出现频率最高的细菌性混合感染是大肠杆菌感染和沙门氏菌感染，混合感染发病率可高达90%以上。而其次伴随而发生的却是寄生虫－原虫性疾病，鸽毛滴虫、鸽球虫病，这却是鸽与其他动物、禽鸟混合感染中最大的不同点。至于鸽多种病毒混合感染也确实是已经存在于我们的鸽群之中，而且也是目前导致死亡率据高而不下的主要原因（附本实验室临床剖检部分照片资料）。