前文叙述了鸽球虫与肠毒综合征。其实肠毒综合症也并不是只能在球虫感染下才能发生的疾病“专利”。而在我们的鸽舍里和我们的日常鸽病诊疗过程中，所遇到更多的却是大肠杆菌感染下，所产生的肠毒综合征。
由于鸽球虫与大肠杆菌这二种病原体混合感染共同致病，所产生的一系列肠道感染症状，以及对赛鸽健康所带来的威胁。以及由于它们之间发病症状的相类似性，为疾病的早期鉴别诊断、早期治疗也带来不少困扰。
此外，还由于我们对于控制这二种病原体，药物治疗方案的相异性所造成的危害认识不足，即控制这二种病原体的药物之间，缺乏交叉抑制功能。具体而言，也就是常规抑制大肠杆菌感染所使用的抗菌素药物，对球虫感染往往是是无效的；而常规控制球虫感染的药物，又往往对于抑制大肠杆菌也是无效的，因而就造成本病的发生，对疾病的早期及时诊断、及时处理，早期获得病情的转归也带来一定的困难。
更为严重的却是这二种病原体混合感染状态之下，共同所产生的肠毒素数量、毒性程度和肠毒综合征的严重程度是成正比类加之“和”的关系，在某种特定条件下甚至是相乘“积”的关系。这正是导致本病发病死亡率一直据高而不下的主要原因。因而本病的早期预警，早期预防肠毒综合征的产生，阻止肠毒综合征的恶化，及时挽救病鸽生命，已成为我们临床处理方面的一个棘手难题。列为临床深入研究臻待攻克的重要课题。
一、什么是肠毒综合征：是一种在肠道感染基础上，所表现的一系列以肠道毒素吸收为主要临床表现的征候群。
二、大肠杆菌的功过：大肠杆菌是一种条件致病菌，也是鸽子（动物）体内所不可缺少的有益菌群。在正常情况下，在雏鸽出壳6个小时，就可以从雏鸽肠道内分离得到通过大量繁殖的大肠杆菌。而致病性大肠杆菌(ETEC)是指大肠埃希氏杆菌(E.coil)，它与志贺氏大肠杆菌等，都是大肠杆菌种族中的一种致病性大肠杆菌。大肠杆菌病是指大肠杆菌感染状态下，机体进入发病状态下的疾病总称（本文以下所指大肠杆菌均是指致病性大肠杆菌）。
大肠杆菌它们在平时正常情况下，安安稳稳地在肠道内呈自限规律生长繁殖并不致病，只有当它们在某种特定条件下，才会改头换脸毫无节制地大肆繁殖，从有益菌转变成为致病菌，对鸽子（动物）机体造成严重危害。而更为值得重视的却是在此特定的环境条件之下，它还可能“里通国外”联合肠道内原本处于静止状态的沙门氏菌、球虫等致病性病原体共同“趁机作乱”，于肠道内“颠覆朝纲；大闹天宫”危及鸽子的生命。
常见大肠杆菌继发感染所累及的器官产生的疾病有：心包炎、肝周炎、气囊炎、腹膜炎、眼球炎、关节滑膜炎、输卵管炎、肠炎、肉芽肿、败血症等，最常见的还是鸽舍内大肠杆菌病的暴发流行。
产生肠毒素的大肠杆菌它对于幼鸽的消化系统更具致病威胁性，由于初生雏的免疫系统功能尚未完全发育健全因而对于它们更具有易感性，但是总而言之大肠杆菌仍然应该是功大于过。
由于大肠杆菌与人们的关系十分密切，因而人们对于大肠杆菌的研究也更为广泛深入，尤其是现代转基因工程技术的深入发展，有不少转基因工程都需要运用到大肠杆菌的基因团，因而人们对于“大肠杆菌与肠毒素”的研究，也要比其他致病菌的研究要深入得多且开展得早，于是笔者欲要是将“大肠杆菌与肠毒综合征”之间的病理机制和病因转归等等，欲用廖廖数句来详细完整表述清楚显然是不可能的，于此只能深入浅出地略为表述，为了将要点明的问题叙述清楚，祗能放弃论述的完整性、严谨性，望能见谅。
三、大肠杆菌病的发病原因：真正了解引起大肠杆菌由正常有益菌群哗变成为致病发病的原因和发病机理，至今仍可谓是还不能完全明了解释清楚，但也不外乎归纳分析为：菌群平衡失调；大肠杆菌盲目繁殖；机体免疫功能的下降；肠毒素的作用。
1、抗菌药物的应用失当：我们往往习惯于将使用药物作为控制治疗疾病的主要常规手段，这样就常常导致盲目滥用药物，随意加大药物使用剂量或使用剂量过小，甚至于反复不规则用药和重复用药的出现；还有乱点鸳鸯谱不注意各种药物之间的合理配伍（搭配）等，凡此种种类似不规范用药现象的发生，造成大肠杆菌耐药菌株的大量出现，药物疗效下降甚至耐药，使疾病的控制难度明显增加。此外，还由于不规范用药所造成的机体内部微生物菌群平衡失调，也是引起大肠杆菌发病的一个常见诱发因素。
2、免疫功能受到抑制或功能低下：除了先天性免疫功能低下外，通常主要是指感染性疾病的影响，尤其是近年来各种传染病的传播流行，病毒一旦侵犯进入机体内部，它首先就是摧毁鸽子（生物体）机体内部的防御免疫系统，然而使病原体能够安安稳稳地在机体细胞内转录（繁殖）生存。即使是在细菌、寄生虫（毛滴虫、球虫等）的急性感染状态之下，由于这些病原体也会大量地消耗机体内部有限的免疫抗体，使机体内免疫抗体耗竭；而在慢性感染或隐匿感染下，它们一方面剌激机体免疫系统免疫抗体的加速产生，而另一方面却也长期消耗了不少免疫抗体，在某些外来应激源激化之下再加上致病原的进攻之下，一旦机体内部抗体合成达到“资不足以抵债”的时候，大肠杆菌就会“兴风作浪”趁机作乱。
3、不同血清群优势菌株的入侵：大肠杆菌的抗原结构也十分复杂，它由菌体（O）抗原、荚膜（K）抗原和鞭毛（H）抗原三部分组成。目前已知“O”抗原有163种，“K”抗原有99种，“H”抗原有50种，而这些抗原又具有在不同组合模式之下，形成大量的不同血清型大肠杆菌菌株。由此而又造成不同地区的鸽子就产生不同血清群（型）差异的鸽群，而就是在同一鸽舍之中也可以存在有多种血清型的大肠杆菌血清型群的存在。因而无论是在集鸽训赛放路应激之下，或是新的血清型大肠杆菌大量导入之下，都足以发生外来血清型大肠杆菌病的流行发病。
4、垂直传播感染：大肠杆菌的垂直传播感染途径有体内感染和体外感染：体内传播感染是大肠杆菌直接通过血液体液进行传播扩散，继而引起腹膜炎→卵巢、输卵管感染→卵（蛋）内感染→雏鸽；体外传播感染是通过种蛋进行垂直传播感染，它原本应该是完全正常健康的蛋，但由于蛋壳表面的染粪污染，使它在种蛋孵化期间，或许由于巢盆潮湿、湿度偏高等原因，溶解破坏了蛋壳表面的自然保护层，使粪便中的大肠杆菌渗透侵入到蛋内部，从而引起死胎、臭蛋、僵雏……。
5、继发感染：大肠杆菌发病基本上都是以继发感染的面貌下所产生，如：新城疫（巴拉米哥、副粘病毒感染）、流感（正粘病毒感染）、鸽痘（疱疹病毒）、衣原体病（鸟疫）、毛滴虫（寄生虫原虫）、球虫（寄生虫原虫）等。无论高致病性还是低致病性病原体的入侵，它都会非常及时地凑上那末一份子“热闹”，到最终还要从后台窜到前台表演“喧宾夺主”的闹剧，致使在疾病初期令人分不清到底是什么病原体作祟，也为临床早期诊断带来假象制造障碍以致延误诊断治疗，且往往还令人顾此失彼，直至到了疾病的后期才明确诊断再采取积极治疗措施往往已措手不及，误导医者的正确判断和防治方案的落实和实施，最终延误了最佳治疗良机，耽误了生命的成功挽救。
6、应激因素：应激是导致我们鸽舍疾病流行发病的常见因素，这就往往造就在初训即将进入决赛的前期发病。超强度的训放应激过程引起赛鸽的免疫功能下降；训放挤笼过程的相互交叉感染和新病原体的导入，都是引起应激发病的常见因素。
7、饲养管理失误：病原体的导入以及出现发病鸽之后，由于管理者的疏忽或处理失当导致病原体舍内传播扩散。饮水源污染、饲料污染、器皿用具巢盆等的污染，以及饲养管理人员自身和鸽友间交流过程中的传播扩散。
8、环境因素：恶劣的气候突变、闷热、通风不良、氨味（粪臭）过浓等，以及环境条件变化，饲养密度过高，使鸽群抗病能力减弱下，各种病原微生物的侵入引起发病。
9、营养添加剂使用方法失当：营养添加剂饮水污染导致病原体大肆繁殖相互传播。
10、消毒因素：随着鸽文化交流的频繁和范围的扩大，在旧的传染病尚难以控制的情况之下，新的传染病相继不断问世，再加上饲养赛鸽又不可能做到全封闭饲养，因此而定期进行消毒和随时进行消毒，已经成为科学养鸽鸽舍日常管理不可省略的举措实事之一。平时每月1次常规消毒；恶劣气候发病季节每周加强消毒1次；发现可疑粪便随时局部消毒到病原体消灭干净放心为止；在舍内有可疑传染病发生时，全面而彻底认真地消毒刻不容缓。此时一旦消毒不力、措施不当或消毒剂选用失误（配比浓度、消毒途径…）均可造成难以挽回的损失。
11、隔离治疗因素：可疑发病鸽未能做到及时处理、隔离、治疗，尚且还有舍内带病原体鸽的存在，也是造成舍内发病反复连续不绝的原因之一。
12、其他因素：饲料营养缺乏，尤其是维生素A、B、E的缺乏，霉变饲料的误用等，均可导致鸽子抗病能力的下降，为大肠杆菌条件致病创造有利环境，引起大肠杆菌病的发病。
四、大肠杆菌病的病理特征：剖检可见到典型的心包炎、肝周炎和气囊炎变化。心包明显增厚、混浊而不透明，心包膜有纤维素性渗出物，心包腔有淡黄色浑浊渗出液，心肌有坏死性病灶；肝肿大，肝脏表面覆盖有白色纤维素渗出物，容易与肝剥离，肝脏有灰色坏死区；气囊壁增厚失透明，有纤维素性渗出物覆盖；嗉囊内容物恶臭，或充满酸臭气体，盲肠扁桃体有散在的陈旧性出血点，腺胃、肌胃内容物也有酸臭浓重的腐败味，腺胃黏膜糜烂，肌胃角质层溃疡、有斑点状出血，空肠、回肠黏膜脱落。卵黄吸收不良，个别有卵黄性腹膜炎；肾肿大等。
五、肠毒素：是致病性大肠杆菌所分泌的一种菌体蛋白—毒素（球虫代谢产物和排泄物以及虫体死亡分解产物是一种虫体蛋白—毒素）。
1、肠毒素它分为热敏肠毒素（LT）与热稳定肠毒素（ST），热敏肠毒素A1能直接导致鸽肠上皮细胞分泌亢进而引起腹泻；热敏肠毒素B亚单位却具有免疫原性。热稳定肠毒素则无免疫原性，但可激活小肠上皮细胞内的鸟苷酸环化酶，影响电解质的分泌而引起腹泻。
2、肠毒素与微循环障碍：（由于涉及到许多专业医学概念方面的知识，于是以下只能简略点到为止）肠毒素→分泌炎性介质→微血管内皮细胞功能受损→微循环功能障碍→组织细胞缺血、缺氧→释放血管舒张因子和收缩因子→直接影响鸽子心血管系统→微循环功能障碍。
3、大肠杆菌与微循环障碍：大肠杆菌→肠黏膜血管内皮空泡化→纤维蛋白沉积、血管周围水肿→小血栓形成。
4、大肠杆菌与腹泻：局部及全身微循环功能障碍→血管内弥漫性凝血（DIC）→分泌炎性介质→肠道炎症反应加重→炎性损伤。
总之，引起肠道组织局部微循环障碍乃至全身微循环功能障碍是大肠杆菌致病状态下的基本特征和病理过程。大肠杆菌肠毒素→微血管功能；微血管内皮细胞通透性增加→肠黏膜水肿；肠毒素+粘附毒素→腹泻。
六、饲料与腹泻：饲料中的成分主要有碳水水化合物、蛋白质和脂肪。碳水水化合物可分为三大类：寡糖（单糖和双糖），低聚糖和多聚糖。植物饲料中的多糖主要是淀粉，起供能和能量贮存作用。纤维素：植物细胞壁（种皮）的结构物质。果胶：防止水分蒸发。淀粉中的糖单位由α链连接，而非淀粉多糖则由α链和β链连接，结构较为复杂。
1、碳水化合物—水胶质，动物体内内源酶与饲料颗粒中的营养物质接触率降低→影响饮料营养的吸收和利用。
2、碳水化合物—淀粉多糖，水溶性非淀粉多糖的长分子链相互连接，形成网状结构，束缚了水分和营养成分的吸收，使消化道内容物的黏度增加，减缓了肠蠕动。随即导致饮水量增加，诱使无益的回肠微生物发酵，从而提高了粪便的含水量和腹泻的发生率。
七、大肠杆菌病治疗中的困惑：目前抗菌素药物的应用效果已大大不如以前几年，且发病晚期治疗死亡率极高。往往由于早期治疗的首次用药剂量不足或疗程不足复发，导致近年来发病死亡率居高不下，给鸽舍带来意想不到的严重损失。
八、肠毒综合征的处理症结：主要是支持疗法，减少肠毒素的吸收，降低肠毒素对机体所造成的损害，尤其是减少肠毒素对肾功能的损害，以及肠毒素引起的肾肿大（灰白色），稀释血液、体液中肠毒素。肾上腺皮质激素的早期应用，避免肾上腺皮质功能衰竭，降低死亡率具有一定的作用。
九、鸽大肠杆菌病与肠毒综合征的处理难题：肠毒综合征是鸽大肠杆菌病发病状态临床处理的难题，肠毒综合征的存在使大肠杆菌发病鸽的死亡率据高不下，当然其中尚且还存在有鸽子体型姣小，病情发展快，往往一旦发现它出现萎靡不振，其已经不吃不食紧接着病情急线直下，而此时有效的治疗手段，却由于鸽子静脉补充体液使体内毒素得到稀释外排的方案难以兑现。
十、鸽大肠杆菌病与肠毒综合征的预防治疗：控制上述导致发病的因素，合理使用肠道整理剂，是目前采取得最普遍也是最有效的防治途径。
要争取早期治疗；合理要用药；剂量要充足；疗程要到位。对于已发病鸽舍要抓住重点，尤其是对于那些参赛发病鸽尽量“精兵简政”，将控制疾病的传播蔓延作为鸽舍头等大事来对待，集中精力严密观察未发病鸽和重点处理控制那几羽早期发病鸽。
要清晰地意识到⑴抗菌药物长期而广泛使用诱使致病菌耐药现象日见增多。⑵中药在防治肠道疾病方面具有毒性低耐药少等优点已日见显现。
